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Alteraciones cardiovasculares en diálisis
Fecha Actualización: 21 Sep. 2012  Histórico actualizaciones  Como citar

Doi: 10.3265/Nefrologia.2010.pub1.ed13.chapter81

Juan Manuel López Gómez, Almudena Vega Martínez
Médico Adjunto del Servicio de Nefrología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid, Madrid (España)

1. Introducción

2. Hipertrofia del ventrículo izquierdo

2.1. Prevalencia y factores de riesgo

2.2. Manifestaciones clínicas

2.3. Diagnóstico

2.4. Tratamiento

3. Aterosclerosis

3.1. Cardiopatía isquémica

3.2. Enfermedad vascular cerebral

3.3. Enfermedad vascular periférica

4. Calcificaciones vasculares

5. Endocarditis

6. Pericarditis

7. Arritmias

8. Bibliografía recomendada


La enfermedad cardiovascular es muy frecuente entre la población en diálisis y, además, es la causa más importante de mortalidad, ya que representa el 40-50% del total, mucho más elevada que entre la población general, especialmente en los pacientes más jóvenes. La enfermedad cardiovascular se inicia en fases precoces de la enfermedad renal crónica (ERC), de modo que cuando los pacientes inician un tratamiento renal sustitutivo, más de la mitad ya tienen lesiones cardiovasculares importantes, que van a determinar su pronóstico . Las tres lesiones más importantes son la hipertrofia del ventrículo izquierdo, la aterosclerosis y las calcificaciones vasculares. Cada una de ellas tiene sus factores de riesgo específicos y sus consecuencias clínicas derivadas, aunque muchos de ellos son comunes . Para una mayor simplificación, describiremos los tres tipos de lesiones por separado.


Prevalencia y factores de riesgo

La prevalencia de la HVI es muy alta en la ERC. Aumenta conforme disminuye el filtrado glomerular. La HVI constituye un importante factor de riesgo y de mortalidad cardiovascular, así como de muerte súbita.

Manifestaciones clínicas

La HVI supone un mecanismo de adaptación del músculo cardíaco a un exceso mantenido de trabajo por sobrecarga de presión o de volumen. En el primer caso, se produce un aumento en el grosor de los sarcómeros y una disposición en paralelo de las nuevas células, lo que da lugar a un aumento del grosor de la pared ventricular (HVI concéntrica). Las causas más importantes son la hipertensión arterial, la estenosis aórtica y la arteriosclerosis. En la sobrecarga de volumen hay un alargamiento de los sarcómeros y una disposición en serie de las nuevas fibras que origina un aumento del tamaño de la cavidad ventricular (HVI excéntrica). Las causas más frecuentes son la retención hidrosalina y el estado hiperdinámico generado por la anemia o por las fístulas arteriovenosas de alto gasto. El tratamiento con diálisis es probablemente la situación donde coinciden mayor número de factores predisponentes para el desarrollo de HVI. Los factores implicados están reflejados en la Tabla 1. Además del aumento del grosor de la pared y del tamaño de la cavidad ventricular, se produce una alteración en el remodelado cardíaco y una fibrosis miocárdica, que establecen las diferencias entre la HVI fisiológica de los deportistas y la patológica de la uremia. Además, la densidad de capilares por unidad de volumen de miocardio en pacientes en diálisis es aproximadamente la mitad que en sujetos normales, el diámetro de los miocitos es casi el doble y el intersticio no vascularizado es mucho mayor. Las consecuencias clínicas de la HVI son principalmente la disfunción sistólica y diastólica, con desarrollo de insuficiencia cardíaca congestiva; la cardiopatía isquémica por aumento en la demanda de oxígeno y dificultad para el llenado coronario (incluso con arterias coronarias normales); la hipotensión en diálisis y las arritmias. Todas ellas son causas de mortalidad y, en ocasiones, de muerte súbita.

Diagnóstico

Aunque el electrocardiograma (ECG) es una herramienta útil para el diagnóstico de la HVI, el ecocardiograma constituye el método de elección. La masa del ventrículo izquierdo (MVI) se calcula habitualmente con la ecuación de Devereaux, basada en tres parámetros determinados al final de la diástole: diámetro telediastólico (DTD), grosor del tabique interventricular (TIV) y grosor de la pared posterior del ventrículo izquierdo (PP), donde:

MVI = 1,04 × [(DTD + TIV + PP)3 − DTD3] − 13,6 

Las dimensiones se calculan en centímetros y la MVI en gramos. Cuando se corrige para la superficie corporal, obtenemos el índice de MVI (IMVI), cuyos valores normales son < 100 g/m2 en mujeres y < 130 g/m2 en varones. Es aconsejable realizar la medición en el día siguiente a la sesión de hemodiálisis.

Para diferenciar la HVI concéntrica de la excéntrica, se calcula el grosor relativo de la pared ventricular (GR), que viene dado por la expresión

GR = (TIV + PP)/DTD 

De modo que valores de GR > 0,45 corresponden a HVI concéntrica, y valores de GR < 0,45 a HVI excéntrica. 

 

Tratamiento 

La mejor manera de tratar la HVI es prevenir su desarrollo desde fases precoces de la ERC, actuando sobre cada uno de los factores implicados (Tabla 1). Una vez en diálisis, el adecuado control de la hipertensión arterial, del volumen extracelular, de la anemia, del hiperparatiroidismo secundario y de la inflamación son aspectos fundamentales que se comentan en otros capítulos de esta obra. La restricción de sal desempeña un papel capital en el control de la sobrecarga de volumen, de la hipertensión y de la HVI. Se recomiendan ingestas < 5-6 g/día, aunque este objetivo no es fácil de obtener en la práctica habitual. En casos en los que la hipertensión no se pueda controlar con dieta y ultrafiltración, es preferible usar bloqueantes del sistema renina-angiotensina, que pueden asociar un efecto beneficioso sobre el control de la HVI y el manejo de la insuficiencia cardíaca congestiva. En casos de hipertensión refractaria o de frecuentes episodios de insuficiencia cardíaca congestiva, la diálisis diaria es una excelente alternativa.

 

 

 

 

 

 

Prevalencia y factores de riesgo 
La prevalencia de la HVI es muy alta en la ERC. Aumenta conforme disminuye el filtrado glomerular. La HVI constituye un importante factor de riesgo y de mortalidad cardiovascular, así como de muerte súbita.

Es una lesión caracterizada por la presencia de placas de ateroma en la íntima de las arterias de mediano y gran tamaño, como consecuencia de un proceso inflamatorio [4]. La localización más frecuente está en las arterias coronarias, las carótidas y las arterias periféricas, y sus consecuencias clínicas son las derivadas de un síndrome oclusivo a distintos niveles. En la Tabla 2 se exponen las diferencias con la arteriosclerosis o calcificación de la capa media de las arterias [5]. La aterosclerosis es muy frecuente en los pacientes en hemodiálisis, aunque no hay datos para establecer su verdadera prevalencia. La formación de placas de ateroma puede iniciarse en fases precoces de la ERC, incluso en población joven, y su crecimiento es muy rápido.La Tabla 3 muestra los factores de riesgo más importantes relacionados con el desarrollo de aterosclerosis. Muchos de ellos son comunes con la población general, y otros son más específicos de la uremia y su tratamiento con diálisis.La aterosclerosis es muy frecuente en los pacientes en hemodiálisis, aunque no hay datos para establecer su verdadera prevalencia. La formación de placas de ateroma puede iniciarse en fases precoces de la ERC, incluso en población joven, y su crecimiento es muy rápido.La Tabla 3 muestra los factores de riesgo más importantes relacionados con el desarrollo de aterosclerosis. Muchos de ellos son comunes con la población general, y otros son más específicos de la uremia y su tratamiento con diálisis. En la formación de la placa de aterosclerosis intervienen, inicialmente, el depósito de material lipídico, que constituye la placa inicial; posteriormente, por estímulo de los linfocitos Th2, la placa tiende a encapsularse, mediante un proceso de fibrosis y calcificación, y forma la placa estable. La coexistencia de un proceso inflamatorio puede estimular a los linfocitos Th1, capaces de liberar metaloproteasas, que pueden debilitar la cápsula fibrosa de la placa y originar una placa inestable, que puede romperse y poner en contacto su contenido con la sangre, lo que da lugar al inicio de la trombosis arterial. Las consecuencias clínicas de esta lesión son las derivadas de los procesos obstructivos a distintos niveles, que comprenden la enfermedad coronaria, la enfermedad vascular cerebral, la enfermedad vascular periférica y la aterosclerosis aórtica con aneurismas toracoabdominales incluidos.

Cardiopatía isquémica

La enfermedad coronaria junto con las alteraciones en el remodelado cardíaco pueden dar lugar a la isquemia segmentaria del miocardio.  Las consecuencias clínicas pueden ser la angina, el infarto agudo de miocardio, la insuficiencia cardíaca congestiva, las arritmias o la muerte súbita. El desarrollo de un infarto agudo de miocardio empeora el pronóstico de los pacientes en diálisis, con supervivencias al año inferiores al 50%. Es importante destacar que la lesión isquémica puede producirse sin alteraciones significativas de las arterias coronarias, como consecuencia de la afectación de pequeños vasos. No existe acuerdo en lo referente a la realización de las exploraciones diagnósticas rutinarias para el diagnóstico de cardiopatía isquémica, por lo que parece prudente llevarlas a cabo en casos de angina o infarto, así como en pacientes diabéticos en lista de espera para trasplante renal. Los procedimientos diagnósticos no se diferencian de los indicados en la población general: ecocardiografía de estrés con dobutamina como prueba de elección ante la sospecha, y coronariografía como prueba de confirmación. La modificación de los factores de riesgo señalados en la Tabla 3 es un aspecto clave del tratamiento [10]. Un ejercicio moderado, la pérdida de peso en casos de obesidad, el abandono del hábito tabáquico en fumadores, el control de la glucemia en diabéticos y una alimentación equilibrada en contenido lipídico son obligadas en todos los casos. En la actualidad, no existen evidencias que demuestren que el uso de estatinas reduzca la mortalidad en pacientes en diálisis. No obstante, parece razonable su uso para mantener niveles de LDL-colesterol <100 mg/dl así como tratar con fibratos (gemfibrocilo, preferentemente) los casos de hipertrigliceridemia significativa. En los pacientes con cardiopatía isquémica, el manejo de la hipertensión arterial no controlada con ultrafiltración debe llevarse a cabo preferentemente con β-bloqueantes, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y nitratos. Es importante evitar la hipotensión intradiálisis por ultrafiltración excesiva, por el riesgo de angina. No disponemos de datos concluyentes sobre las potenciales ventajas del tratamiento con ácido acetilsalicílico. Las indicaciones de revascularización coronaria son las mismas que en la población general. [11] [12] 

Enfermedad vascular cerebral

La frecuencia de accidentes vasculares cerebrales agudos es mucho mayor en pacientes en diálisis que en la población general. Entre los factores de riesgo destacan la existencia de placas de ateroma o esclerosis medial en los troncos supraaórticos, la hipertensión diastólica, la fibrilación auricular y el tratamiento anticoagulante. La enfermedad vascular cerebral se asocia con una alta mortalidad.

Enfermedad vascular periférica 

La frecuencia de la enfermedad vascular periférica es también mucho mayor en los pacientes en diálisis que en la población general, y se produce sobre todo en pacientes con antecedentes de aterosclerosis grave. Los factores de riesgo son: edad avanzada, diabetes mellitus, tiempo en diálisis, inflamación, bajos niveles de parathormona (PTH), hipoalbuminemia e hipotensión diastólica prediálisis. La presencia de enfermedad vascular periférica en pacientes en diálisis se asocia a un riesgo de mortalidad ajustada superior al doble que en los pacientes sin ella.

 

 

 

 

 

 

La aterosclerosis es muy frecuente en los pacientes en hemodiálisis, aunque no hay datos para establecer su verdadera prevalencia. La formación de placas de ateroma puede iniciarse en fases precoces de la ERC, incluso en población joven, y su crecimiento es muy rápido.
La Tabla 3 muestra los factores de riesgo más importantes relacionados con el desarrollo de aterosclerosis. Muchos de ellos son comunes con la población general, y otros son más específicos de la uremia y su tratamiento con diálisis.


Las alteraciones del metabolismo calcio-fósforo tienen lugar en casi todos los pacientes con ERC, incluso desde fases precoces de la enfermedad . Los factores de riesgo y mecanismos implicados se explican con detalle en otro capítulo de esta obra (PONER NÚMERO)
A nivel experimental, el incremento del fósforo en medios de cultivo favorece la transformación de células musculares lisas en células osteogénicas, con producción de matriz colágena y posterior mineralización. El aumento en la calcemia es también un estímulo para las calcificaciones. Los tratamientos con vitamina D, con sales de calcio por vía oral y el excesivo balance de calcio en la hemodiálisis pueden ser factores que contribuyen al balance positivo de calcio. Como consecuencia de lo anterior, el producto calcio-fósforo elevado desempeña un papel dominante en la formación de calcificaciones vasculares. No obstante, la calcificación vascular es un proceso activo y complejo, en el que están implicados numerosos factores estimulantes e inhibidores, que se resumen en la Tabla 4.

Las alteraciones del metabolismo calcio-fósforo tienen lugar en casi todos los pacientes con ERC, incluso desde fases precoces de la enfermedad . Los factores de riesgo y mecanismos implicados se explican con detalle en otro capítulo de esta obra (PONER NÚMERO)A nivel experimental, el incremento del fósforo en medios de cultivo favorece la transformación de células musculares lisas en células osteogénicas, con producción de matriz colágena y posterior mineralización. El aumento en la calcemia es también un estímulo para las calcificaciones. Los tratamientos con vitamina D, con sales de calcio por vía oral y el excesivo balance de calcio en la hemodiálisis pueden ser factores que contribuyen al balance positivo de calcio. Como consecuencia de lo anterior, el producto calcio-fósforo elevado desempeña un papel dominante en la formación de calcificaciones vasculares. No obstante, la calcificación vascular es un proceso activo y complejo, en el que están implicados numerosos factores estimulantes e inhibidores, que se resumen en la Tabla 4. La actividad ósea guarda una relación inversa con la calcificación vascular, de modo que la enfermedad ósea adinámica se acompaña de una frecuencia mayor de calcificaciones vasculares. Las calcificaciones vasculares más frecuentes en la ERC son las que afectan a la capa media de las arterias, aunque también pueden producirse calcificaciones de la placa ateromatosa en la íntima (Tabla 2). Una forma diferente de calcificación vascular es la calcifilaxis o arteriolopatía urémica calcificante (v. cap. 27), que afecta a las pequeñas arteriolas de la piel y su presencia se acompaña de una alta mortalidad. Los factores de riesgo de la calcifilaxis quedan reflejados en la Tabla 5 (v. cap. 27). Las calcificaciones valvulares son frecuentes en pacientes en diálisis, y tienen un mecanismo similar a las calcificaciones vasculares. [14] [15] Afectan sobre todo a la válvula mitral, y a la válvula aórtica en segundo lugar.


El incremento progresivo de la prevalencia de catéteres venosos centrales para diálisis ha ocasionado un incremento de las bacteriemias por Staphylococcus aureus y de todas las alteraciones asociadas a esta complicación, entre las que destacan las endocarditis. Sin embargo, aunque la mayoría de las endocarditis son producidas por este microorganismo, se han implicado otros, como Staphylococcus epidermidis, Enterococcus o gérmenes gramnegativos. La válvula mitral es la que se afecta con más frecuencia, especialmente si existe calcificación valvular previa, que actúa como factor predisponente. La localización aórtica ocupa el segundo lugar en frecuencia, y la afectación de la válvula tricúspide es rara, en relación con un menor grado de calcificación previa. Los síntomas más habituales son un síndrome febril acompañado frecuentemente de hipotensión arterial o leucocitosis [16]. En cualquier caso, la presencia de fiebre sin foco aparente en un paciente portador de catéter venoso central obliga a descartar una endocarditis pese a que el diagnóstico de sospecha sea bajo. El pronóstico de la endocarditis infecciosa en pacientes en diálisis es pobre, con una mortalidad superior al 50%, mientras que en la población general suele ser inferior al 10%. Entre los factores de riesgo se han implicado la ausencia de fiebre y la presencia de endocarditis con hemocultivos negativos o sobre una válvula protésica. El diagnóstico debe sospecharse ante la existencia de hemocultivos positivos en pacientes portadores de catéter venoso central o infecciones protésicas, y la confirmación se realiza con ecocardiografía, preferentemente transesofágica.El tratamiento de la endocarditis debe iniciarse lo más precozmente posible, incluso de forma empírica ante la sospecha inicial. Se recomienda el uso de vancomicina intravenosa poshemodiálisis. Como dosis estándar se puede administrar 1 g semanal y en casos de membranas de alta permeabilidad 500 mg tres veces por semana, si bien las dosis deben individualizarse en función de cada paciente, y a ser posible, monitorizando niveles plasmáticos del fármaco. Algunos autores recomiendan asociar fármacos que cubran gramnegativos, como aminoglucósidos. El tratamiento debe mantenerse durante 4-6 semanas, incluso en casos con buena evolución desde el inicio, con el fin de evitar el acantonamiento valvular del microorganismo. El tratamiento antibiótico debe acompañarse siempre de la erradicación de la puerta de entrada del germen, ya sea el catéter venoso central o la fístula protésica. En casos de resistencia se puede valorar la asociación de rifampicina, aunque es aconsejable el planteamiento de cirugía para la sustitución valvular, especialmente cuando coexiste una gran desestructuración valvular o el cuadro se asocia con insuficiencia cardíaca. Debe mencionarse que, además de la vancomicina, se ha aceptado el uso de daptomicina como fármaco seguro y eficaz para el tratamiento de las bacteriemias y endocarditis secundarias a Staphylococcus aureus meticilin resistente  en pacientes con ERC, incluido el estadio 5. La dosis propuesta para los pacientes en diálisis por los documentos de consenso es de 6 mg/kg/48 horas [16].


En pacientes con ERC, el inicio más controlado del tratamiento con diálisis y la mejora de las técnicas empleadas y de su eficacia han disminuido la incidencia de pericarditis de forma notable. Por la naturaleza del cuadro y los factores predisponentes implicados, podemos establecer diferentes tipos de pericarditis que se describen en la Tabla 6 [18].El síntoma más frecuente es el dolor torácico de características pleuríticas, acompañado de fiebre en las formas infecciosas y febrícula en las urémicas y asociadas a diálisis. Es habitual la mala tolerancia a la ultrafiltración con hipotensión intradiálisis, incluso en pacientes previamente hipertensos. El signo más característico es el roce pericárdico, aunque no aparece en todos los casos, junto con la ingurgitación yugular. En algunos casos puede producirse pulso paradójico. Las complicaciones clínicas más espectaculares son las derivadas del taponamiento cardíaco, que es una situación de urgencia que muchas veces no va precedida de otros signos clínicos y que, si no se actúa con rapidez, puede resultar fatal. El cuadro clínico es el de una insuficiencia cardíaca derecha con hipotensión refractaria a la infusión de líquidos. Otra complicación infrecuente es la pericarditis constrictiva, que puede producirse junto con la forma asociada a diálisis o a la pericarditis urémica. El cuadro clínico es el de una insuficiencia cardíaca derecha y el diagnóstico diferencial puede precisar un cateterismo derecho [19]. El diagnóstico puede sospecharse ante la presencia de cardiomegalia en la radiografía de tórax. En el ECG puede apreciarse una elevación del segmento ST, aunque esta alteración puede estar ausente cuando el derrame pericárdico no es muy importante. La confirmación habitualmente se establece por los hallazgos en el ecocardiograma. Sin embargo, es importante tener en cuenta que, en raras ocasiones, el derrame es mínimo o inexistente, con lo que el diagnóstico se puede complicar. En casos de grandes derrames pericárdicos, la constricción pericárdica es más frecuente y su vigilancia debe ser más estrecha. El tratamiento en la mayoría de los casos debe ser conservador, siendo suficiente incrementar la dosis y la periodicidad de la diálisis, junto con el uso de analgésicos. La pericarditis es una clara indicación de diálisis diaria, evitando el empleo de heparina para prevenir el derrame hemorrágico. Tradicionalmente se han usado antiinflamatorios no esteroideos (indometacina, 50-75 mg/día; ibuprofeno 600 mg/8 h), pero no se dispone de evidencias suficientes para recomendarlos y en el caso de la etiología urémica, su uso debe de ser asociado a la diálisis diaria. Los esteroides no están indicados, pero pueden utilizarse en determinadas situaciones como pericarditis recidivantes o de etiología autoinmune. En caso de pericarditis purulenta debe asociarse tratamiento antibiótico [19]. En el derrame pericárdico de gran tamaño, con riesgo de taponamiento, debe considerarse la pericardiocentesis de forma electiva antes de que se produzca la complicación dramática. Un contenido estimado superior a 250 ml o un espesor superior a 1 cm en la cara posterior deben considerarse puntos de corte para el tratamiento agresivo. 

 

El tratamiento en la mayoría de los casos debe ser conservador, siendo suficiente incrementar la dosis y la periodicidad de la diálisis, junto con el uso de analgésicos. La pericarditis es una clara indicación de diálisis diaria, evitando el empleo de heparina para prevenir el derrame hemorrágico. Tradicionalmente se han usado antiinflamatorios no esteroideos (indometacina, 50-75 mg/día; ibuprofeno 600 mg/8 h), pero no se dispone de evidencias suficientes para recomendarlos y en el caso de la etiología urémica, su uso debe de ser asociado a la diálisis diaria. Los esteroides no están indicados, pero pueden utilizarse en determinadas situaciones como pericarditis recidivantes o de etiología autoinmune. En caso de pericarditis purulenta debe asociarse tratamiento antibiótico [19]. En el derrame pericárdico de gran tamaño, con riesgo de taponamiento, debe considerarse la pericardiocentesis de forma electiva antes de que se produzca la complicación dramática. Un contenido estimado superior a 250 ml o un espesor superior a 1 cm en la cara posterior deben considerarse puntos de corte para el tratamiento agresivo. 
Arritmias 
Las arritmias supraventriculares y ventriculares son frecuentes en pacientes en diálisis, con especial incidencia durante las sesiones de hemodiálisis, y están relacionadas con un alto porcentaje de fallecimientos, especialmente de muerte súbita. Las arritmias son mucho menos frecuentes en pacientes en diálisis peritoneal. Los factores de riesgo asociados se señalan en la Tabla 7. Entre ellos se distinguen los que dependen de la situación cardiológica del paciente y otros que dependen de los cambios agudos que pueden producirse durante las sesiones de hemodiálisis o en los períodos interdiálisis.

Las arritmias supraventriculares y ventriculares son frecuentes en pacientes en diálisis, con especial incidencia durante las sesiones de hemodiálisis, y están relacionadas con un alto porcentaje de fallecimientos, especialmente de muerte súbita. Las arritmias son mucho menos frecuentes en pacientes en diálisis peritoneal. Los factores de riesgo asociados se señalan en la Tabla 7. Entre ellos se distinguen los que dependen de la situación cardiológica del paciente y otros que dependen de los cambios agudos que pueden producirse durante las sesiones de hemodiálisis o en los períodos interdiálisis. Los síntomas más frecuentes y graves se presentan intradiálisis y destacan las palpitaciones, el dolor torácico, la inestabilidad hemodinámica y las alteraciones mentales, incluso con pérdida de conciencia. Las medidas preventivas de los factores de riesgo asociados (Tabla 7) son fundamentales en el tratamiento de las arritmias. En pacientes de riesgo, se puede disminuir su incidencia evitando la ganancia excesiva de peso, las ingestas excesivas de potasio, el uso de concentraciones altas en calcio o bajas en potasio en el líquido de hemodiálisis o el empleo de digitálicos. Cuando la arritmia sintomática se produce durante la sesión de hemodiálisis debe interrumpirse la sesión, dejar accesible una vía venosa central o el propio acceso vascular, monitorizar el ritmo cardíaco y tener preparado el protocolo de resucitación cardiopulmonar. En casos complicados, es recomendable la asistencia por el cardiólogo. En la Tabla 8 se establece una guía terapéutica general para las arritmias. Con carácter general, la amiodarona reduce la incidencia de arritmias ventriculares; los β-bloqueantes están indicados en el posinfarto inmediato y los IECAs en la insuficiencia cardíaca congestiva. La fibrilación auricular es la arritmia más frecuente en la población en diálisis, su aparición refleja una enfermedad cardíaca subyacente y constituye un factor de riesgo de accidente vascular cerebral agudo y muerte. La fibrilación auricular de aparición aguda durante la hemodiálisis no es rara en pacientes de riesgo. La mayor parte de las veces no requiere tratamiento específico y suele revertir a ritmo sinusal tras un período de tiempo variable, en el que se produce un reajuste de la distribución de cationes poshemodiálisis. Es casos con inestabilidad hemodinámica puede ser necesaria la cardioversión eléctrica y el ingreso hospitalario para vigilancia intensiva. Los pacientes con fibrilación auricular paroxística en hemodiálisis deben tratarse como aquellos con fibrilación auricular crónica o persistente. Los objetivos del tratamiento son el control del ritmo cardíaco, con β-bloqueantes o antagonistas del calcio no dihidropiridínicos, junto con anticoagulación con dicumarínicos para evitar accidentes vasculares cerebrales agudos embólicos. El uso de anticoagulantes está especialmente indicado en pacientes de alto riesgo (Tabla 9). El objetivo de cociente internacional normalizado (INR) debe estar entre 2 y 3. En casos de fibrilación auricular paroxística que se mantengan en ritmo sinusal, no es recomendable suspender el tratamiento anticoagulante. En pacientes con alto riesgo de sangrado, los dicumarínicos pueden ser sustituidos por ácido acetilsalicílico, aunque su eficacia es menor, y no hay un claro consenso. La digoxina no está indicada en la fibrilación auricular por falta de eficacia y por el alto riesgo de desarrollar otras arritmias.

 


Referencias Bibliográficas

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Tablas

Tabla 1
Factores de riesgo de hipertrofia de ventrículo izquierdo
Tabla 2
Diferencias entre la aterosclerosis y la arteriosclerosis

Tabla 3
Factores de riesgo de aterosclerosis en la hemodiálisis
Tabla 4
Factores estimulantes e inhibidores de las calcificaciones vasculares

Tabla 5
Factores de riesgo de calcifilaxis en pacientes en diálisis (v. cap. 27)
Tabla 6
Formas de pericarditis y factores de riesgo asociados

Tabla 7
Factores de riesgo para el desarrollo de arritmias en diálisis
Tabla 8
Tratamiento de las arritmias más frecuentes en pacientes en diálisis

Tabla 9
Indicaciones de tratamiento anticoagulante en pacientes con fibrilación auricular

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