Nefrología al día > II. Trastornos electrolíticos y ácido-base
Trastornos del metabolismo ácido-base
Fecha Actualización: 17 Nov. 2010


Roberto Alcázar Arroyo, Marta Albalate Ramón, Patricia de Sequera Ortiz
Médico Adjunto del Servicio de Nefrología. Hospital Infanta Leonor. Madrid, Madrid (España)


1. Fisiología del equilibrio ácido-base. Clasificación de las alteraciones del equilibrio ácido-base

Existen varias aproximaciones para la evaluación y clasificación de las alteraciones del equilibrio ácido-base. La propuesta fisicoquímica es la más reciente y se basa en la diferencia de iones fuertes, en la concentración total de ácidos débiles plasmáticos y en la presión parcial de anhídrido carbónico arterial (pCO2). De gran aceptación entre anestesiólogos e intensivistas, es un abordaje de gran complejidad, tanto técnica como de interpretación. Por ello en este capítulo se utilizará la aproximación fisiológica, basada en el pH, la pCO2 y el bicarbonato plasmático, que creemos que es la más sencilla, rigurosa y práctica para clasificar y tratar de forma sistemática las alteraciones del equilibrio ácido-base.

Ante todo trastorno ácido-base se debe responder a tres preguntas: 

• ¿De qué trastorno se trata? 

• ¿Es adecuada la respuesta secundaria (compensación)? 

• ¿Cuál es la causa del trastorno? 

 

Para ello se utilizan 4 parámetros básicos:

1. La concentración plasmática de H+. Indica la gravedad del trastorno. En la práctica se mide como pH (pH = –log[H±]). Rango normal: 7,35-7,45, que equivale a una [H+] de aproximadamente 40 ± 5 nM.

2. La pCO2. Indica la respuesta respiratoria. Valores de referencia: 35-45 mmHg. Se consideran valores críticos: < 20 y > 70 mmHg. 

3. La concentración plasmática de bicarbonato (HCO3) o CO2 total.Indica el estado de los sistemas tampón. Valores de referencia de HCO3: 21-29 mEq/l (mEq/l = mMol/l) Se consideran valores críticos: < 8 y >  40 mEq/l.

4. El hiato aniónico (anion gap). Orienta el diagnostico diferencial. Diferencia entre las principales cargas positivas (cationes) y negativas (aniones) del plasma (ecuación 1). Rango normal: 12 ± 4 mEq/l (si el laboratorio usa electrodos selectivos, el rango de normalidad es 6 ± 3 mEq/l).

 

Ecuación 1. Hiato aniónico

Hiato aniónico = [Na+] – ([Cl] + [HCO3–])

 

 

 

1.1. ¿De qué trastorno se trata?

Los parámetros anteriores, y siguiendo este orden: pH, pCO2, HCO3 e hiato aniónico nos permitirán reconocer el tipo de trastorno ácido-base de acuerdo con el algoritmo de la figura 1

 

Figura 1. Evaluación de los trastornos ácido/base.

 

 

Las acidosis metabólicas se dividen en función del valor del hiato aniónico:

• Acidosis con hiato aniónico aumentado: predomina la ganancia de ácido, endógeno o exógeno. Son las acidosis normoclorémicas. 

• Acidosis con hiato aniónico normal: predomina la pérdida de bicarbonato al exterior del organismo. Se denominan acidosis hiperclorémicas.

 

Aproximadamente tres cuartas partes del valor del hiato aniónico corresponden a la albúmina sérica, que es un anión, por lo que en la valoración del hiato aniónico se debe tener en cuenta si existe hipoalbuminemia, así como otras circunstancias que se recogen en la tabla 1.

 

 

1.2. ¿Es adecuada la respuesta secundaria? Tampones. Sistema CO2/HCO3 y mecanismos de compensación

1.2.1. Tampones, sistema CO2/HCO3 y excreción renal de ácidos

El equilibrio ácido-base del organismo es posible merced a la interrelación de tres sistemas: tampones intracelulares y extracelulares, que amortiguan en minutos los cambios agudos del equilibrio ácido-base; la compensación respiratoria, que se inicia en minutos y se completa en horas, y la excreción renal del exceso de ácidos, que lleva más tiempo. 

La capacidad tampón total del organismo es de unos 1.000 mMol (40% en el espacio extracelular y 60% en el intracelular). En el medio extracelular, el principal tampón es el par CO2/HCO3, capaz de asumir en minutos gran parte de la carga ácida mediante la eliminación alveolar del CO2 resultante del efecto tampón, según la ecuación 2:

Ecuación 2. Tampón bicarbonato extracelular

 

 

Los tampones intracelulares son, por orden de importancia, el anillo imidazólico del aminoácido histidina, el par HCO3/CO2 y el par PO4H2/PO4H2. Su participación puede resumirse en: reabsorber el HCO3 filtrado (para evitar perder bases); regenerar nuevo HCO3 (excretando H+) que compense el consumido en forma de acidez titulable (fundamentalmente fosfatos) y NH4+, y la eliminación del HCO3 generado en exceso y de los aniones orgánicos no metabolizables.

 

1.2.2. Respuestas secundarias

Son los mecanismos de compensación ácido-base ya mencionados, que deben ser adecuados y proporcionales al trastorno ácido-base. Las ecuaciones 2 y 3 ilustran las características del sistema tampón de bicarbonato, expresadas matemáticamente en la ecuación de equilibrio.

Ecuación 3. cuación de equilibrio del sistema o de Henderson

 

Recordar: si se pretende calcular el pH obteniendo el logaritmo, la concentración debe expresarse en nanomoles (10–9M).

 

Existen múltiples compensaciones en los trastornos ácido-base metabólicos y respiratorios, y entre éstos y la [K] sérica. Es muy importante evaluar si las respuestas secundarias son proporcionales, ya que una compensación inadecuada implica un factor de gravedad adicional al trastorno. Las principales respuestas secundarias son las siguientes: 

• En la acidosis metabólica: por cada mmol/l de descenso del HCO3 debe bajar 1 mmHg la pCO2

• En la alcalosis metabólica: por cada mmol/l de aumento de HCO3 debe subir 0,7 mmHg la pCO2.

• En la tabla 2 se observa un ejemplo de cómo en rangos críticos de pCO2 y bicarbonato, pequeños cambios en la compensación pueden inducir importantes modificaciones del pH.

 

 

Las respuestas secundarias no normalizan el equilibrio ácido-base. Así, si ante una acidosis metabólica desciende la pCO2 más de lo esperado y se normaliza el pH, se trata de un trastorno mixto del equilibrio ácido-base: acidosis metabólica con alcalosis respiratoria. Los trastornos mixtos son muy frecuentes en la práctica clínica y se ponen de manifiesto mediante la adecuación o no de las respuestas secundarias.

En cuanto a las compensaciones del potasio, por cada 0,1 unidades que aumenta el pH plasmático, la [K+]p disminuye en 0,6 mmol/l, y viceversa. Así, por ejemplo, valores normales de potasio en caso de acidosis indican la existencia de hipopotasemia subyacente, que podría pasar inadvertida.

No sólo es importante si la respuesta secundaria es adecuada, sino también la magnitud de los parámetros del trastorno ácido-base. Así, en las acidosis metabólicas, cifras de HCO3 inferiores a 5 mmol/l indican que la capacidad de tamponamiento se está agotando. Del mismo modo, valores extremadamente bajos (< 15 mmHg) de pCO2 ponen de manifiesto que la capacidad respiratoria compensadora está alcanzando su límite, y que de progresar el trastorno puede sobrevenir un grado letal de acidosis.

 

2. Acidosis metabólica con hiato aniónico aumentado

Se originan, en términos generales, por un incremento de la carga de ácidos, bien por aporte exógeno (intoxicaciones por metanol o etilenglicol) o más frecuentemente por alteraciones metabólicas que inducen la producción endógena de ácidos, como en la cetoacidosis diabética o la acidosis láctica, que son las dos causas más frecuentes de acidosis metabólica. La tasa de producción de H+ condiciona la gravedad de la acidosis, que es máxima en la acidosis láctica por hipoxia (hasta 72 mmol/min en la anoxia completa).

Las principales causas de acidosis metabólica y su abordaje diagnóstico se recogen en la figura 2

 

Figura 2. Algoritmo diagnóstico de las acidosis metabólicas.

 

2.1. Tratamiento

Para planificar un tratamiento adecuado, y como en cualquier trastorno ácido-base, es fundamental identificar las respuestas secundarias (mecanismos de compensación), si éstas son adecuadas o no, y si existen otros trastornos ácido-base (trastornos mixtos) o electrolíticos asociados.

En las acidosis metabólicas, el aspecto clave del tratamiento reside en bloquear la fuente de producción de ácido (p. ej., aportando insulina en la cetoacidosis diabética), teniendo en cuenta siempre las compensaciones que existan, la tasa de producción de ácido y su causa (las acidosis lácticas por hipoxia o por intoxicación por alcoholes son más graves por su rápida evolución). Especial precaución a la hora de planificar el tratamiento merece la detección de hipopotasemia, ya que implica un déficit de potasio grave.

La reposición de bicarbonato debe ser muy cautelosa, aplicada sólo en determinadas circunstancias (p. ej., hiperpotasemia extrema, descensos potencialmente mortales de pH), y siempre valorando los riesgos y beneficios (tabla 3). El objetivo único es ganar tiempo hasta que los mecanismos homeostáticos consigan incrementar el pH a través de la producción de HCO3– . Por ello, el bicarbonato sérico diana en los cálculos de reposición será de 10-12 mEq/l, de acuerdo con la ecuación 4.

 

 

Ecuación 4. Cálculo de la reposición de bicarbonato

*En las acidosis extremas ([HCO3] ≤ 5 mEq/l) o con tasa de producción de ácido muy elevada (como en la hipoxia) o insuficientemente controlada, sustituir el valor de 0,5 por 0,8.

 

Otras consideraciones que hay que tener en cuenta son:

• Los aniones no medidos, en el hiato aniónico, proporcionan una estimación bastante aproximada de la capacidad de generación de bicarbonato (bicarbonato potencial), una vez controlada la situación generadora de acidosis.

• Otros métodos para la corrección de la acidosis son la hemodiálisis, la aspiración de contenido gástrico, la administración de pentagastrina y la ventilación mecánica.

 

2.2. Consideraciones específicas 

2.2.1. Cetoacidosis diabética

A la problemática de la acidosis debida a cetoácidos causada por el déficit de insulina, se agrega el déficit de agua, el de volumen circulante, la coexistencia de acidosis láctica y el déficit de potasio, que depende, a su vez, de la duración y magnitud de la poliuria secundaria al mal control glucémico, y del grado de reposición de las pérdidas. 

El plan general de tratamiento debe incluir, por lo tanto: 

• Insulina para frenar la producción de H+.

• Reexpansión del volumen extracelular.

• Corrección del posible déficit de potasio.

 

La decisión de administrar o no bicarbonato debe ser valorada con detenimiento, teniendo en cuenta los argumentos expuestos previamente (tabla 3). Los déficits estimados y su tratamiento se resumen en la tabla 4.

 

 

2.2.2. Acidosis láctica

Clásicamente, se clasifica en dos tipos principales: 

Tipo A o acidosis anaerobia: debida a hipoxia y exceso de formación de ácido láctico. La mayoria de los casos de acidosis láctica corresponde a este tipo. Puede producirse por falta de aporte de oxígeno (enfermedad pulmonar o cardíaca), falta de transporte de oxígeno a los tejidos (anemia) o exceso de demanda/bloqueo de la respiración tisular (isquemia). Es una acidosis grave, dado que la velocidad de producción de ácidos suele ser muy elevada. El tratamiento consiste en aumentar el aporte tisular de oxígeno.

Tipo B o acidosis aerobia: debida a la disminución del metabolismo hepático del ácido láctico en ausencia de hipoxia. Puede deberse a insuficiencia hepatocelular grave o a interferencia con el metabolismo hepático. En otras ocasiones se produce por grandes masas tumorales. 

La acidosis láctica secundaria al tratamiento con metformina también entra en este grupo. Se produce por el bloqueo en la conversión de lactato y alanina a piruvato por la metformina. La acidosis láctica grave es muy poco frecuente (0,03-0,09 casos/1.000 pacientes-año), aunque de elevada mortalidad. Se asocia, aparte de a la sobredosis, a factores predisponentes, como insuficiencia renal (filtrado glomerular < 30-45 ml/min), exposición a contrastes yodados (por el riesgo de insuficiencia renal), abuso de alcohol o enfermedad hepática y circunstancias que condicionen hipoperfusión tisular (sepsis o cirugía). El tratamiento consiste en suspender la administración de metformina, medidas de soporte, bicarbonato y medidas de depuración extrarrenal en las acidosis muy graves.

 

2.2.3. Acidosis metabólica secundaria a intoxicación por alcoholes
(metanol, etilenglicol, propilenglicol) 

Son acidosis graves que se caracterizan por hiperosmolalidad y acidosis metabólica con hiato aniónico aumentado. El dato de mayor utilidad, además de la medida directa del tóxico, es el cálculo del hiato osmolal: la diferencia entre la osmolalidad medida por el osmómetro y la calculada por la ecuación 5:

Ecuación 5. Osmolalidad calculada

Osmolalidad = 2 × [Na+]p + [glucosa] (mg/dl)/18 + [BUN] (mg/dl)/2,8

 

Un hiato osmolal > 20 mOsm/l implica la existencia de un osmol no medido y no detectado por los autoanalizadores habituales, habitualmente alcoholes. Hiatos osmolales inferiores pueden aparecer en otras circunstancias, como en la cetoacidosis, la acidosis láctica, la insuficiencia renal y la hiponatremia en pacientes críticos. Una utilidad adicional del hiato osmolal es que permite estimar aproximadamente la cantidad de tóxico ingerido. 

Las intoxicaciones por alcoholes son graves y precisan un tratamiento agresivo y precoz que incluye el lavado gástrico, administración de etanol o fomepizol (que compiten con la enzima alcohol deshidrogenasa para evitar que se acumulen metabolitos tóxicos) y hemodiálisis para eliminar el tóxico. 

 

3. Acidosis metabólica con hiato aniónico normal

El mecanismo primario es el descenso de la concentración plasmática de bicarbonato que se acompaña de una elevación proporcional de las cifras de cloro plasmático. Este descenso del bicarbonato puede deberse a causas extrarrenales (habitualmente por pérdidas gastrointestinales) o a causas renales (figura 2 y tabla 5). La determinación de la carga neta urinaria permite la mayoría de las veces distinguir entre el origen extrarrenal o renal de la acidosis metabólica (figura 2):

Si Cl > (Na+ + K+): existe un catión acompañante, el NH4+, lo que indica que el mecanismo de acidificación está intacto y que la causa de la acidosis es extrarrenal (habitualmente gastrointestinal).

Si Cl < (Na+ + K+): no hay excreción de NH4+, por lo que el origen es renal.

 

 

Una excepción es la presencia de otro anión no medido, por ejemplo el β-hidroxibutirato, 

 

3.1. Tratamiento

El tratamiento con bicarbonato es menos restrictivo que en las acidosis metabólicas con hiato aniónico aumentado. Se utiliza si el pH es < 7,20, con el objetivo de aumentar el pH hasta esta cifra. En la tabla 5 se resumen los tratamientos principal (primario) y auxiliar (secundario) en algunos casos representativos de acidosis metabólica hiperclorémica. 

Si se decide utilizar terapia alcalinizante, el bicarbonato sódico es el agente de elección. Los precursores de bicarbonato como el lactato y el acetato requieren que la función hepática sea correcta, además de cierto tiempo para producir bicarbonato.

La pauta de tratamiento con bicarbonato es la de la ecuación 4. Debe administrarse en las primeras 24 horas la mitad de la dosis calculada, más las pérdidas diarias de bases (si se siguen produciendo). Pasadas las primeras 24 horas, se volverá a calcular el déficit de bicarbonato y se seguirá corrigiendo la concentración de manera parcial, evitando la corrección total rápida debido a que la hiperventilación secundaria a la acidosis puede persistir unas horas después de la corrección, lo que puede producir una alcalosis respiratoria que puede causar más problemas que la acidosis inicial.

 

3.2. Consideraciones específicas 

3.2.1. Acidosis metabólica por pérdidas gastrointestinales

La diarrea grave produce acidosis hiperclorémica y deshidratación. En casos extremos, con colapso circulatorio, puede añadirse un componente de acidosis láctica por hipoperfusión tisular. Los pacientes con abuso crónico de laxantes presentan depleción crónica del volumen extracelular junto con hipopotasemia. Estos enfermos generalmente sufren acidosis metabólica, pero en el caso (no infrecuente) de que también reciban diuréticos, puede observarse alcalosis metabólica asociada. La determinación seriada de los electrolitos en orina es muy útil para el diagnóstico.

El tratamiento de la acidosis metabólica por pérdidas gastrointestinales consiste en la administración de suero salino fisiológico y potasio, añadiendo bicarbonato sólo cuando la acidosis sea aguda y el pH sea < 7,2, o en caso de acidosis crónica con pH < 7,35.

 

3.2.2. Acidosis tubular renal proximal y distal (tipos II y I)

El tratamiento de la acidosis tubular renal proximal y distal consiste en la administración de bicarbonato sódico; la diferencia principal es que en la acidosis proximal (tipo II), la dosis debe ser más alta (aproximadamente 3 mEq/kg/día), mientras que en la acidosis distal (tipo I) la dosis es menor (aproximadamente 1 mEq/kg/día). Se recomienda que al menos una parte del aporte de bicarbonato se realice como sal potásica, para prevenir la hipopotasemia.

 

3.2.3. Acidosis tubular tipo IV

Se trata de la forma de acidosis cuya incidencia ha aumentado más en el medio hospitalario. Se debe a un defecto en la producción o acción de la aldosterona. Como hipoaldosteronismo hiporreninémico, se asocia con frecuencia a diabetes mellitus, edad avanzada, síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), nefropatías intersticiales, uropatía obstructiva, trasplante renal y la administración de determinados fármacos (antiinflamatorios no esteroideos, bloqueantes del eje renina-angiotensina, heparina y ciclosporina, entre otros). Puede manifestarse o agravarse en presencia de insuficiencia renal.

Cursa con acidosis metabólica hiperclorémica e hiperpotasemia, así como con déficit en la excreción renal de amonio, aunque el pH urinario se mantiene inferior a 5,5. Puede aparecer un cuadro clínico similar en la insuficiencia suprarrenal primaria con hipoaldosteronismo, o con el empleo de diuréticos ahorradores de potasio.

La hiperpotasemia se trata con dieta, diuréticos y resinas de intercambio catiónico, lo que mejora la producción renal de amonio y ésta, a su vez, mejora la acidosis. No debe restringirse el aporte de sal, a fin de mejorar la llegada de sodio al túbulo distal. En los casos de hipoaldosteronismo puede ser necesario administrar fluorhidrocortisona en dosis de 0,1-0,2 mg/día.

 

3.2.4. Acidosis en la insuficiencia renal

La incapacidad renal para excretar amonio y ácidos orgánicos conduce a una acidosis metabólica que generalmente se manifiesta con filtrados glomerulares inferiores a 20 ml/min. La acidosis es a menudo de tipo mixto, con hiato aniónico moderadamente elevado.

Es conveniente tratar la acidosis renal, que conduciría a la larga a la desmineralización ósea. El tratamiento debe iniciarse cuando las cifras de bicarbonato plasmático desciendan por debajo de 20 mEq/l. Se utiliza bicarbonato sódico en dosis bajas (1 mEq/kg/día, o incluso menos). En los niños la acidosis debe corregirse agresivamente, para facilitar el crecimiento óseo normal. 

 

4. Alcalosis metabólica 

Se define como una elevación primaria de la concentración plasmática de bicarbonato. A pesar de ser un trastorno frecuente en pacientes hospitalizados, no suele ser valorada clínicamente, aunque se asocia en sus valores extremos con una importante morbimortalidad. Independientemente del mecanismo generador, para que la alcalosis metabólica persista y trascienda clínicamente es necesario que estén alterados los mecanismos renales que controlan la excreción de bicarbonato. En la mayoría de las ocasiones la alcalosis metabólica se acompañará de un déficit de potasio y de la contracción del volumen extracelular.

 

4.1. Etiología

Toda alcalosis metabólica se genera bien por exceso en los aportes de bicarbonato, bien por pérdida de hidrogeniones (tabla 6). Para que se mantenga en el tiempo debe existir una circunstancia que impida al riñón deshacerse del exceso de bicarbonato plasmático, que básicamente son: la depleción del Cl y/o K+, la contracción de volumen circulante eficaz, el exceso de actividad mineralocorticoide (hiperaldosteronismo) o la insuficiencia renal grave.

En la tabla 6 se enumeran las causas más frecuentes de alcalosis metabólica. También se recogen en el algoritmo diagnóstico de la figura 3.

 

 

 

Figura 3. Algoritmo diagnóstico de las alcalosis metabólicas. Clo: niveles de cloro en orina; CCr: aclaramiento de creatinina.

 

Los vómitos y la aspiración gástrica son, junto a los diuréticos, las causas más frecuentes de alcalosis metabólica. La hipopotasemia acompañante no se debe a pérdidas digestivas de potasio sino al aumento de su eliminación urinaria. En estos casos, los niveles de cloro urinario (y no los de sodio que acompañan obligadamente a los de bicarbonato urinario) reflejan la volemia efectiva. La depleción de volumen extracelular que inducen tanto los diuréticos como las pérdidas de jugo gástrico aumenta la secreción de aldosterona, que estimula la reabsorción tubular distal de sodio, con secreción de K e H+, que generan una orina paradójicamente ácida. 

Las manifestaciones clínicas síndrome de Bartter son superponibles a las del uso crónico de diuréticos del asa, mientras que las del síndrome de Gitelman son parecidas a las del efecto crónico de las tiazidas. Estas entidades se deben a una anomalía congénita del transporte de Cl en el asa de Henle (cotransporte de Na+/K+/2Cl) y en el túbulo distal (cotransporte de Na+/Cl), respectivamente. Sólo pueden compensarse parcialmente con suplementos de potasio y de magnesio.

Los electrolitos en orina pueden ser de extraordinaria utilidad para el diagnóstico diferencial de las principales causas de alcalosis metabólica, tal y como se recoge en la tabla 7.

 

 

4.2. Respuestas secundarias a la alcalosis metabólica

Al igual que ocurría en la acidosis metabólica, las respuestas secundarias incluyen:

• Tamponamiento físico-químico en los espacios intracelular y extracelular, mediado por sistemas amortiguadores no bicarbonatados. La capacidad amortiguadora de bases del espacio extracelular es aproximadamente el doble que la del espacio intracelular. 

• Retención respiratoria de CO2. Por cada miliequivalente por litro de incremento en el bicarbonato, se produce una retención de CO2
de aproximadamente 0,7 mmHg.
 

• Compensación renal. Se produce aumentando la excreción renal de bicarbonato. Esta función afecta predominantemente al túbulo proximal y requiere una expansión adecuada del volumen extracelular, de modo que en situación de euvolemia y función renal normal, es virtualmente imposible aumentar los niveles de bicarbonato plasmático más de 2 o 3 mEq/l por encima de su valor normal. La secreción tubular distal de HCO3 se debe a la actividad del intercambio Cl/HCO3 en las células intercaladas tipo β del túbulo colector. La depleción grave de Cl, al inhibir teóricamente este intercambio, impide la secreción de bicarbonato, con lo que se mantiene la alcalosis. La depleción de potasio o la contracción del espacio extracelular también impiden que se excrete bicarbonato en la orina. Por último, el hiperaldosteronismo secundario a la contracción del espacio extracelular estimula la secreción tubular de K+ e H+, lo que produce una orina ácida que agrava o mantiene la alcalosis. 

 

4.3. Manifestaciones clínicas

Los síntomas de la alcalosis metabólica son difíciles de diferenciar de los de la depleción de volumen o de la hipopotasemia acompañante. En la alcalemia grave no compensada predomina la apatía, la confusión, la irritabilidad neuromuscular (calambres, debilidad, tetania) y las arritmias cardíacas.

Es de señalar que en los casos de alcalemia grave (HCO3 > 40 mEq/l) suele encontrarse una elevación moderada del hiato aniónico. En casi un 50% de los casos se debe a lactato, y el resto es debido a concentración de las proteínas séricas, que además se vuelven más aniónicas a causa de la alcalemia.

 

4.4. Tratamiento

Incluye el de la causa subyacente y la corrección de los déficits existentes (hipovolemia, déficits de cloro y de potasio). En las alcalosis sensibles al cloro, que suelen cursar con hipovolemia y Cl urinario bajo, la base del tratamiento consiste en aportar cloro en forma de suero salino hasta expandir el espacio extracelular. En los casos resistentes al cloro, menos frecuentes, se requieren terapias más específicas (espironolactona, indometacina, amilorida o triamtereno, potasio, etc.), que se resumen en la tabla 8. El exceso de bicarbonato puede calcularse con la fórmula de la ecuación 6.

 

 

Ecuación 6. Cálculo del exceso de bicarbonato

 

5. Alteraciones del equilibrio ácido-base de origen respiratorio

Diariamente el metabolismo oxidativo genera 12.000-15.000 mmol/l de CO2, que pasan al plasma en forma de ácido carbónico y que finalmente serán eliminados por la ventilación alveolar. Los principales estímulos de la respiración son el CO2 y, en menor medida, la pO2, especialmente con pO2 arteriales inferiores a 50 mmHg. Las alteraciones en la ventilación alveolar influyen notablemente en el equilibrio ácido-base intracelular y extracelular, así como en la capacidad de tamponamiento ante las acidosis metabólicas.

 

5.1. Acidosis respiratoria

Se considera acidosis respiratoria ante una reducción del pH sanguíneo secundaria a una retención primaria de CO2. Implica siempre una alteración de la ventilación alveolar. Sus principales causas se recogen en la tabla 9

 

 

Ante una acidosis respiratoria, se desencadenan dos respuestas secundarias:

Tamponamiento intracelular (hemoglobina y proteínas). Constituye la única protección frente a la hipercapnia aguda, ya que el bicarbonato no puede tamponar el ácido carbónico. Esta respuesta se completa en 10-15 minutos tras el aumento de la pCO2. En la hipercapnia aguda el bicarbonato plasmático aumenta en 1 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento en la pCO2.

Respuesta renal. Es de relevancia en la hipercapnia crónica, ya que tarda 3-4 días y consiste en el incremento en la excreción urinaria de amonio, acidez titulable y pérdida de cloro, con el consiguiente aumento en la reabsorción de bicarbonato, que aumenta en 3-4 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento de la pCO2.

 

5.1.1. Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas se asocian a la hipercapnia y consisten en cefalea, confusión, irritabilidad, ansiedad, asterixis y disminución de la conciencia. En el sistema cardiovascular disminuye la contractilidad miocárdica y las resistencias vasculares sistémicas. La gravedad de los síntomas se correlaciona más con la rapidez de la instauración que con el grado de hipercapnia.

 

5.1.2. Diagnóstico y tratamiento

El diagnóstico es sencillo por los valores de la gasometría, que en estos casos debe ser arterial (la pCO2 de la gasometría venosa refleja la pCO2 tisular y, por tanto, el estado metabólico y/o circulatorio, mientras que la pCO2 de la gasometría arterial refleja la función ventilatoria pulmonar). En el diagnóstico diferencial es útil el gradiente alveoloarterial de oxígeno (ecuación 7), que está aumentado (> 15-20 mmHg) en la enfermedad pulmonar intrínseca y es normal si la hipoventilación es de origen central o se debe a la alteración de la pared torácica o de los músculos inspiratorios.

Ecuación 7. radiente alveoloarterial de oxígeno

G(A-a)O2 = [PIO2 – (1,25 × pCO2)] – pO2

PiO2 (pO2 en aire inspirado) = FiO2 × (presión atmosférica – presión de vapor de agua) = 0,21 x (760 - 47) = 150 mmHg

Valores normales: 5-10 mmHg en menores de 30 años; 15-20 mmHg en mayores de 30 años.

 

El abordaje terapéutico se basa en aumentar la ventilación alveolar eficaz tratando la causa subyacente. Aumentar únicamente el aporte de oxígeno puede favorecer aún más la depresión del centro respiratorio, por lo que debe adjuntarse a otras medidas específicas (farmacoterapia broncodilatadora, ventilación mecánica no invasiva o invasiva, entre otras). La corrección de la hipercapnia puede producir alcalosis metabólica que responde bien a la expansión con suero salino.

 

5.2. Alcalosis respiratoria

Es el trastorno ácido-base que aparece ante cualquier proceso que reduzca la pCO2 arterial, lo que se produce por hiperventilación alveolar. Sus principales causas se recogen en la tabla 10.

 

 

Ante una alcalosis respiratoria se desencadenan dos respuestas secundarias:

Tamponamiento intracelular. La hemoglobina, los fosfatos y las proteínas liberan hidrogeniones [H+] que se unen al HCO3 para forma H2CO3. Esta respuesta en la alcalosis aguda consigue disminuir 2 mEq/l de HCO3 por cada 10 mmHg que desciende la pCO2.

Respuesta renal. Es relevante en la alcalosis respiratoria crónica, ya que la respuesta, que tarda 3-4 días en producirse, consiste en la disminución en la reabsorción proximal de bicarbonato y la excreción urinaria de amonio y acidez titulable. Como consecuencia, el bicarbonato disminuye 4 mEq/l por cada 10 mmHg que desciende la pCO2.

 

5.2.1. Manifestaciones clínicas

En caso de alcalosis respiratoria se observa taquipnea, aumento en la excitabilidad del sistema nervioso, parestesias, espasmos carpopedales y taquiarritmias.

 

5.2.2. Diagnóstico y tratamiento

El diagnóstico es sencillo por los valores de la gasometría. Siempre habrá una causa subyacente. Si se asocia a acidosis metabólica (como en la sepsis), la pCO2 será inferior a la esperada para el grado de acidosis. 

El tratamiento es el de la causa subyacente, siendo de utilidad en las formas psicógenas o las graves respirar en el interior de una bolsa para aumentar la pCO2 del aire inspirado. 



6. Bibliografía recomendada

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